Hypoxie et troubles rénaux / NAS,TrkB et prolifération des cellules souches neurales / dette de sommeil et synthèse des protéines
Respiration
Il est admis que les patients atteints de troubles rénaux sont plus fréquemment porteurs d’un syndrome d’apnées du sommeil obstructives sans pour autant que l’incidence de l’hypoxie nocturne sur la fonction rénale ait été évaluée en tant que telle. Une étude parue dans PLoS One (29 avril 2011 ;6(4):e19029)intitulée « Nocturnal hypoxia and loss of kidney function » et menée à partir d’une cohorte de 858 patients a permis d’identifier l’hypoxie nocturne comme un facteur de risque per se d’accélération du déclin des fonctions rénales. D’où une hypothèse à approfondir, selon les auteurs, d’un effet bénéfique du traitement ou de la correction de l’hypoxie nocturne sur la préservation des fonctions rénales.
Physiologie
Le N-acétyl-sérotonine (NAS) précurseur immédiat de la mélatonine est régulé par un rythme circadien. Le NAS active les récepteurs transmembranaires à activité tyrosyl-kinase (TrkB) et témoigne d’effets antidépresseurs. Une étude intitulée « N-acetylserotonin promotes hippocampal neuroprogenitor cell proliferation in sleep-deprived mice » parue dans The Proceedings of the National Academy of Sciences USA (PNAS 2011 May 9) montre que le NAS régule un stade précoce de la neurogenèse en augmentant la prolifération des cellules souches neurales (NPC). Une administration chronique et subchronique de NAS induit en effet une prolifération de NPC chez la souris adulte. Un traitement chronique de NAS provoque l’activation du récepteur TrkB et son signalement en aval dans les cellules souches neurales. Un blocage des récepteurs TrkB annule la neurogenèse du NAS chez les souris knock- in TrkBF616A laissant penser que l’activation de TrkB est essentielle dans la diffusion des effets de la prolifération des NPC induite par le NAS. Plus encore, le NAS induit une prolifération de NPC aussi bien dans la phase active que dans la phase de sommeil de la souris. En outre, et c’est frappant, le NAS augmente la prolifération de NPC chez les souris en privation de sommeil. Aussi ces données tendent-elles à mettre en évidence selon les auteurs, une fonction insigne du NAS dans la promotion d’une prolifération de NPC vigoureuses, susceptible de contribuer à la plasticité de l’hippocampe pendant les périodes de sommeil.
Neurologie
La revue Multiple Sclerosis (11mai 2011) publie une étude en double aveugle contrôlée avec placebo visant à évaluer la pertinence d’un recours au modafinil pour le traitement de la fatigue des patients atteints de sclérose en plaque. Les résultats ne montrant pas d’amélioration significative à l’issue de ce traitement, il est difficile, selon les auteurs, de se prononcer en sa faveur sans que études supplémentaires aient été menées.
Une revue de la littérature parue dans le Journal of Neurology (Mai, 258(Suppl 2):328-35) propose un examen critique des troubles du sommeil observés chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, générés le plus souvent par l’altération de la physiologie du sommeil, puis par les traitements pharmacologiques en vigueur notamment. Une attention particulière est portée à l’épidémiologie, la pathophysiologie et au diagnostic de ces troubles.
Neurosciences
La régulation des cycles veille/sommeil implique différents circuits et molécules cérébrales. L’identification de facteurs de promotion du sommeil accumulés naturellement dans le cerveau ou pendant un état d’éveil prolongé a ouvert à une plus grande complexité. La diversité des molécules entraînant le sommeil inclut les peptides, les cytokines et les lipides. Eu égard à ces derniers, des preuves tangibles indiquent l’existence de lipides endogènes, les endocannabinoïdes, qui miment les propriétés pharmacologiques des composants psychoatifs de la marijuana. Une revue de la littérature intitulée « Biochemical modulation of the sleep-wake cycle : Endogenous sleep-inducing factors » parue dans la revue Neuroscience Research (6 mai 2011. doi : 10.1002/jnr.22666) examine le rôle de ces composants endogènes aux propriétés de stimulation de l’éveil.
Le sommeil est perçu comme essentiel au renouvellement cellulaire, et aux fonctions organiques et systémiques des individus, le manque de sommeil étant quant à lui passible d’altérer les comportements alimentaires, la régulation du glucose, la pression artérielle, le procès cognitif et certains axes hormonaux, notamment. Concernant ces changements hormonaux, une intensification de la sécrétion de cortisol chez l’humain et de corticostérone chez le rat et une réduction de la production de testostérone et du facteur de croissance IGF1favorisant la survenue d’un environnement hautement protéasique ont été observées. Une étude parue dans Médical Hypothesis (6 mai 2011) intitulée Sleep and muscle recovery : Endocrinological and molecular basis for a new and promising hypothesis, formule, dans ce contexte l’hypothèse _ prometteuse selon les auteurs _ d’après laquelle une dette de sommeil décroit la synthèse des protéines tandis qu’elle accroit la protéolyse, générant une perte de la masse du muscle et empêchant la recouvrance musculaire après une lésion induite par un exercice musculaire, une blessures ou des condition spécifiques d’atrophie musculaire, comme la sarcopénie et la cachexie.
CC
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