Le Pr Pépin, laboratoire HP2, Inserm U1042 – Grenoble, revient sur la conférence plénière qu’il animera « Le SAS : une maladie multisystémique » le jeudi 21 novembre au prochain Congrès du Sommeil® 2014.

Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) sévère est associé à un risque accru d’hypertension artérielle,  de pathologie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral et de diabète de type 2. Le syndrome d’apnées du sommeil favorise également l’inflammation et la fibrose hépatique qui sont secondairement à l’origine de cirrhose et cancer du foie. De même, au niveau cérébral, le déclin cognitif semble être précipité par un syndrome d’apnées du sommeil associé.

 L’hypoxie intermittente (manque d’oxygène épisodique) qui est la principale conséquence du syndrome d’apnées du sommeil entraîne des conséquences organe-spécifiques avec un impact différent au niveau du foie, du tissu graisseux, des vaisseaux ou encore des muscles et du cerveau. Ceci débouche sur des comorbidités qui constituent le principal facteur pronostic de ces patients. Dans les études méthodologiquement bien conduites, la pression positive continue (PPC) seule, traitement de référence des apnées du sommeil, quoique très efficace sur les symptômes et la qualité de vie, n’améliore pas ou peu le statut métabolique des patients obèses porteurs d’un syndrome d’apnées obstructives.

 Le syndrome d’apnées du sommeil doit donc dorénavant être considéré comme une des maladies chroniques à l’origine d’une multi-morbidité et justifiant une prise en charge par des thérapeutiques combinées.